Zika: Otra Enfermedad Transmitida por Mosquitos

4 08 2015

Es una enfermedad causada por el virus ZikaMosquito dengue grande 2 (ZIKAV), un arbovirus del género flavivirus (familia Flaviviridae), muy cercano filogenéticamente a virus como el dengue, fiebre amarilla, la encefalitis japonesa, o el virus del Nilo Occidental.

El virus Zika se transmite por la picadura de mosquitos del género Aedes, tanto en un ámbito urbano, como selvático.

Después de un periodo de incubación de tres a doce días la infección puede cursar de forma asintomática, o sintomática, sin haberse detectado casos mortales hasta la fecha.

En los casos sintomáticos, con enfermedad moderada los síntomas se establecen de forma aguda, e incluyen: fiebre, conjuntivitis no purulenta, cefalea, mialgia y artralgia, astenia, exantema maculopapular, edema en miembros inferiores, y, menos frecuentemente, dolor retro-orbitario, anorexia, vómito, diarrea, o dolor abdominal.

Los síntomas duran de 4 a 7 días, y son auto limitados.

Las complicaciones (neurológicas, autoinmunes) son poco frecuentes, y se han identificado hasta ahora, sólo en la epidemia de la Polinesia Francesa.

No hay vacuna ni tratamiento específico para la fiebre por virus Zika. Por ello el tratamiento es fundamentalmente sintomático.

El tratamiento sintomático y de soporte incluye reposo y el uso de acetaminofén o paracetamol para el alivio de la fiebre. También se pueden administrar antihistamínicos para controlar el prurito asociado habitualmente a la erupción maculopapular.

No se aconseja el uso de aspirina debido al riesgo de sangrado y el riesgo de desarrollar síndrome de Reye en niños menores de 12 años de edad.

Se debe aconsejar a los pacientes ingerir abundantes cantidades de líquidos para reponer la depleción por sudoración, vómitos y otras pérdidas insensibles.

El virus se aisló por primera vez en 1947 en los bosques de Zika, Uganda, en un mono Rhesus durante un estudio sobre la transmisión de la fiebre amarilla selvática.

Aunque la infección en seres humanos se demostró por estudios serológicos en 1952 en Uganda y Tanzania, sólo hasta 1968 se logró aislar el virus a partir de muestras humanas en Nigeria.

En el año 2007 tuvo lugar el primer brote importante de infección por virus Zika en la Isla de Yap, Micronesia en la que se notificaron 185 casos sospechosos, de los que 49 se confirmaron, y 59 se consideraron probables. El brote se prolongó durante 13 semanas, entre abril y julio.

El vector que se identificó como posiblemente implicado fue Aedes hensilii, aunque no se pudo demostrar la presencia del virus en el mosquito.

Posteriormente se registró un brote en la Polinesia Francesa, que inició a final de octubre de 2013.

Se registraron alrededor de 10.000 casos de los cuales aproximadamente 70 casos fueron graves, con complicaciones neurológicas (síndrome de Guillain Barré, meningoencefalitis) o autoinmunes (púrpura trombopénica, leucopenia).

Se llevó a cabo una investigación para determinar la asociación entre estas complicaciones y la co-infección primaria o secundaria por otros flavivirus, especialmente el virus del dengue. Los vectores relacionados fueron Aedes aegypti y Aedes polynesiensis.

En febrero de 2014, las autoridades de salud pública de Chile confirmaron un caso de transmisión autóctona de infección por virus Zika en la isla de Pascua, Chile. La presencia del virus se reportó hasta junio de ese mismo año, y no se volvió a detectar el virus posteriormente.

La misma coincidió con la presencia de otros focos de transmisión en islas del Pacífico: Polinesia Francesa, Nueva Caledonia, e Islas Cook.

El Ministerio de Salud de Brasil confirmó el 14 de Mayo de 2015, la circulación del virus Zika en el país. El Instituto Evandro Chagas confirmó como positivos los exámenes de las 16 personas que se presentaron afectadas por el virus. Hubo ocho muestras de Bahía y ocho Rio Grande do Norte.

Al 18 de Julio de 2015 los estados Brasileros con casos autoctonos confirmados por laboratorio son Roraima, Pará, Maranhao, Piaui, Ceara, Rio Grande do Norte, Paraiba, Pernanbuco, Alagoas, Bahia, Rio de Janeiro, Sao Paulo y Paraná.

Zika Brazil Casos Autoctonos

Los recientes brotes de fiebre por virus Zika en distintas regiones del mundo, demuestran la potencialidad de este arbovirus para propagarse por los territorios en los que existen vectores potenciales  o sea mosquitos Aedes.

La vigilancia de fiebre por virus Zika debe desarrollarse a partir de la vigilancia existente para el dengue y chikungunya, teniendo en cuenta las diferencias en la presentación clínica.

Dentro de las medidas de prevención y control, aquellas que están orientadas a la reducción de la densidad del vector son fundamentales, dada la alta infestación por Aedes aegypti y la presencia del Aedes  albopictus en la Región y si son efectivas, pueden lograr detener la transmisión.

Determinar las zonas de alto riesgo de transmisión (estratificación de riesgo) y dar prioridad a aquellas donde existan concentraciones de personas (escuelas, terminales de transporte, hospitales, centros de salud, etc.). En esas instalaciones deberá eliminarse la presencia del mosquito en un radio de al menos 400 metros a la redonda.

Organizar campañas de saneamiento intensivo para la eliminación de criaderos.

Aplicar medidas para el control de larvas de mosquitos  con la utilización de métodos físicos, biológicos y químicos.

Se sugiere utilizar tratamiento adulticida a través de fumigación, para eliminar los mosquitos adultos infectados y cortar la transmisión.

Esta es una medida  eficaz cuando la aplica personal debidamente capacitado y con las orientaciones técnicas internacionalmente aceptadas.

Es importante reducir al mínimo el contacto del vector con los pacientes infectados con dengue, chikungunya o virus Zika.

La aplicación de esta medida ayuda prevenir la diseminación del virus y por ende de la enfermedad.

Es necesario educar al paciente, a otros miembros del hogar y a la comunidad acerca del riesgo de transmisión y las medidas para disminuir la población de vectores y el contacto entre el vector y las personas.

Las autoridades de salud pública deben aconsejar a los viajeros que se dirigen a zonas con circulación de dengue, chikungunya y/o Zika virus que tomen las medidas necesarias para protegerse de la picadura de mosquitos, como el uso de repelentes, ropa apropiada que minimice la exposición de la piel y uso de insecticidas o mosquiteros.

Fuente: Organización Mundial de la Salud.

Ministerio de Salud de Brasil.





Alergia a la Carne Causada por Garrapatas

4 08 2015

Desde la identificación inicial de la relación entre las picaduras de garrapatas y la alergiGarrapata Ixodes_Ricinusa a la carne roja, la magnitud del problema se ha vuelto cada vez más evidente en los EE.UU. y Australia, con casos adicionales identificados en España y Suecia.

La reacción puede no ser instantánea y no presentar síntomas de alergia durante varios meses después de la picadura de la garrapata.

Entonces los síntomas pueden ser leves a graves y potencialmente mortales, incluyendo angioedema (hinchazón), urticaria (ronchas) y anafilaxia, y se produce un par de horas después de comer carne de vaca o cerdo  que contienen el oligosacárido alfa-gal.

Las garrapatas que anteriormente se alimentaron en otros mamíferos pueden introducir un carbohidrato llamado alfa-gal en el cuerpo humano cuando las personas son picadas.

Como el alfa-gal no es reconocido por el cuerpo humano se monta una respuesta inmunitaria que incluye la producción de anticuerpos humanos específicos  para alfa-gal.

La galactosa-alfa-1,3, -galactosa (alfa-gal) es un compuesto  de hidratos de carbono fácilmente sintetizado en el cuerpo de un mamífero por la enzima  alfa-1,3-galactosiltransferasa. El gen responsable de la producción de esta enzima se inactiva en los seres humanos, los simios y los primates  y como alfa-gal no se encuentra en el cuerpo humano, se ve como un agente extraño por el sistema inmune.

La relación entre la alergia a las picaduras de garrapatas y la carne fue identificada por primera vez en 2007 por el Prof. Van Nunen  y sus colegas en el Hospital Royal North Shore de Sydney, Australia, en el que describen 25 adultos con pruebas cutáneas positivas y / o anticuerpos específicos de carne roja en su suero, 23 de los cuales habían tenido previamente reacciones alérgicas (14 con anafilaxia grave) después de comer carne roja. Además, 24 de estas 25 personas tenían antecedentes de haber sido mordido por una garrapata.

En Australia, es causada por la garrapata Ixodes holocyclus , que se encuentra en una estrecha franja a lo largo de la costa este. Al igual que sus homólogos europeos y norteamericanos Ixodes ricinus, Ixodes scapularis e Ixodes  pacificus, esta garrapata tiene una gama de huéspedes cosmopolita que incluye una variedad de especies de mamíferos y, en ocasiones, al ser humano.

También es un problema grave en EE.UU., donde la garrapata Amblyomma americanum , se cree que es responsable. Más de 1.000 casos  se conocen solo en Virginia y se estima que más de 5.000 personas pueden tener la condición en el sudeste de Estados Unidos, donde la garrapata está presente.

Las personas tienen que evitar el consumo de carne roja y se limitan a una dieta donde el pollo y el pescado son los únicos productos cárnicos que son capaces de consumir.

Por el momento no se han declarado casos de alergia a las carnes rojas en Argentina.

Fuente: Bio Med Central





Alarma por Casos de Encefalitis en Pergamino

4 08 2015

En la ciudad de Pergamino, provincia de Buenculex quinquefasciatusos Aires, entre Febrero y Abril de 2015 fueron detectados 5 casos confirmados de infección  por virus de la encefalitis de San Luis, uno de ellos fallecido.

Si bien varios de los casos presentan antecedentes de viaje reciente y no puede confirmarse que la adquisición de la infección haya sido en Pergamino, el caso fallecido fue confirmado como autóctono luego de la investigación epidemiológica. Se trató de una mujer de 75 años.

Por otra parte, en el mismo periodo se identificaron: 1 caso confirmado de Encefalitis de San Luis en CABA , otros 3 casos confirmados por este mismo agente en Buenos Aires, en las ciudades de Ramos Mejia, Junín y Saladillo y 2 casos probables en Chaco.

En Pergamino la directora de Saneamiento Ambiental, Fernanda Barrionuevo, aseguró: “En cuanto nos confirmaron los casos lo que hicimos fue fumigar desde donde empieza la vivienda donde habita la persona y luego fumigar de seis a nueve manzanas alrededor”.

Y agregó: “A partir de ahora, como han aumentado los casos, se van fumigar todos los espacios públicos comunes, en especial, plazas, parques, Arroyo Pergamino, Arroyo Chu-Chú; es decir, todos los espacios que son de recreación donde hay follaje y pueden estar los mosquitos”.

“Como siempre, recomendamos la limpieza de los domicilios, y si es posible colocar tejidos mosquiteros y hacer una fumigación en las viviendas. Por nuestra parte vamos a estar abocados a esto, y el lunes vamos a recibir el refuerzo de una máquina de Nación para reforzar las acciones que estamos llevando adelante desde la Dirección de Saneamiento”.

En la Argentina, el virus de la encefalitis de San Luis se ha reconocido desde 1963. Se reportaron pocos casos de infecciones agudas por esta causa en los últimos años, siendo el brote más grande el ocurrido en la provincia de Córdoba en 2005, con 48 casos, 9 de ellos fallecidos y, más recientemente, el brote en la ciudad de San Juan en el año 2011, con 11 casos notificados de los cuales 7 requirieron internación y 2 fallecieron.

Estos agentes virales se mantienen en la naturaleza en focos enzoóticos cuyos ciclos suelen involucrar aves y mosquitos ornitofílicos. Las palomas Torcazas actuarían como hospedadores urbanos y periurbanos.

El hombre suele comportarse como huésped terminal ya que no desarrolla niveles de viremia suficientemente elevados para posibilitar la continuidad de la trasmisión.

La infección en el hombre ocurre por picaduras de mosquitos infectantes de la especie Culex pipiens o Culex quinquefasciatus, que son los mosquitos comunes que suelen encontrarse en cualquier espacio verde.culex quinquefasciatus macro

Las larvas se desarrollan, preferiblemente, en depósitos de agua y los criaderos son variados, constituidos por aguas con un alto grado de contaminación, abundante contenido de materia orgánica, con detritos en proceso de fermentación, en ambientes sombreados  cercanos al ambiente domiciliario. A diferencia del mosquito Aedes Aegypti, transmisor del dengue y chikungunya que lo hace en aguas limpias.

En las infecciones por SLEV, menos de 1% de los casos desarrollan manifestaciones clínicas. Las infecciones graves están marcadas por un inicio abrupto caracterizado por cefalea, fiebre elevada, mareos, náuseas y malestar general. La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente sin embargo algunos desarrollan signos de infección del SNC incluyendo rigidez de nuca, confusión, desorientación, temblores, estupor hasta llegar incluso al coma.

Aproximadamente el 90% de los adultos mayores que adquieren la enfermedad desarrollan encefalitis. La letalidad oscila entre el 5 y 15% aumentando con la edad.

El diagnóstico de infecciones por SLEV en las infecciones humanas se realiza fundamentalmente por la detección de anticuerpos específicos, fundamentalmente IgM en el suero y Líquido cefalorraquídeo (LCR) ya que los niveles de viremia son habitualmente muy bajos, de muy escasa duración y anteceden a la aparición de la sintomatología. La circulación de varios Flavivirus en nuestra región requiere la confirmación por seroconversión IgG y la evaluación de reactividad cruzada por la técnica de Neutralización en cultivos celulares.

Las pruebas diagnósticas confirmatorias se hallan disponibles en el Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas Dr. Julio I. Maiztegui-ANLIS que es el Laboratorio Nacional de Referencia para el diagnóstico de las principales enfermedades transmitidas por vectores y reservorios, tales como Dengue y otras arbovirosis, Fiebre Hemorrágica Argentina, Infecciones por Hantavirus.

Fuente: Secretaría de Salud del Gobierno de Pergamino

              Ministerio de Salud de la Nación