Garrapatas como vectores de enfermedades

28 06 2014

Fumigaciones PROPARK

Las infecciones transmitidas por garrapatas se conocen bien desde hace más de 100 años, aunque las técnicas genéticas moleculares modernas han llevado al descubrimiento y la clasificación de nuevos agentes patógenos.

Aparecen con incidencia variable en relación con el tiempo y la localización geográfica, en función de diferentes reservorios animales, clima, condiciones ecológicas y estilos de vida.

Garrapata Amblyomma  triste
Las garrapatas pertenecen a la Clase Arachnida. Carecen de antenas, tienen cabeza y tórax fusionados y cuatro pares de patas, al igual que las arañas y escorpiones, con excepción de las larvas, que presentan tres pares de patas.

 

Son ectoparásitos obligados, necesitan alimentarse de sangre para completar su desarrollo y tienen un complejo ciclo de vida, presentando una fase parasitaria de alimentación sanguínea y una fase de vida libre para oviposición y entre mudas.

 

Picaduras de garrapatas:

Las picaduras de garrapatas pasan frecuentemente inadvertidas debido a que la saliva del artrópodo contiene sustancias con propiedades anestésicas y antihistamínicas.

En la mayoría de los casos no se observa respuesta inflamatoria local. Las picaduras de garrapatas pueden causar reacciones locales, como una pequeña pápula, una úlcera o una costra. En raras ocasiones pueden aparecer signos locales que persisten y progresan hasta el llamado granuloma de picadura de garrapatas. Infrecuentemente, se asocian reacciones sistémicas a las picaduras de garrapatas.Garrapata Amblyomma tigrinum
Toda garrapata debe ser eliminada lo antes posible sin aplastarla, pues de lo contrario se podría inyectar material infeccioso en la piel.

Parálisis por garrapatas:

La parálisis por garrapatas es una parálisis flácida ascendente, consecutiva a la fijación de la garrapata en el curso de 2 a 7 días.

Puede estar causada por más de 40 especies de garrapatas de todo el mundo. Es posible que aniquile animales, principalmente vacas y ovejas.

Las cinco especies  de garrapatas que, según se cree, causan parálisis están ampliamente distribuidas por todos los Estados Unidos.

La parálisis por garrapatas la produce una neurotoxina que las hembras llevan en sus glándulas salivales y la transmite a su hospedador durante la crianza.

Al eliminar la garrapata, los síntomas suelen disminuir rápidamente.

No obstante, en algunos casos puede aparecer una parálisis intensa que incluso llegaría a ser mortal antes de que nadie se diese cuenta de la presencia de una garrapata.

Los síntomas se inician con fatiga, entumecimiento de las piernas, dificultades para caminar o permanecer de pie y dolores musculares. La parálisis progresa rápidamente desde las extremidades inferiores hasta las superiores y, si la garrapata no es eliminada, se presenta parálisis lingual y facial.

Las complicaciones más graves pueden incluir convulsiones, insuficiencia respiratoria y, en hasta un 12% de los casos no tratados, muerte.

Los casos humanos son raros y habitualmente aparecen en niños menores de 10 años.

 

Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo:

Está causada por un miembro del género Nairovirus de la familia Bunyaviridae.

El virus aparece en África, Asia y Europa del Este en el ganado bovino, las ovejas y animales pequeños como las liebres.

La infección humana aparece tras la picadura de una garrapata, predominantemente Hyalomma o por contacto con la sangre u otros tejidos de ganado infectado. El hígado es la zona predominante para la replicación del virus.

La enfermedad se caracteriza habitualmente por un proceso febril con cefalea, mialgia y erupción petequial, seguido frecuentemente de un estado hemorrágico con hepatitis necrosante.

La tasa de mortalidad es aproximadamente del 30%. No se dispone de vacuna  ni tratamientos específicos.

 

Fiebre por garrapatas de Colorado:

La fiebre por garrapatas de Colorado es transmitida por Dermacentor andersoni, que es también el transmisor de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas (FMMR).

El periodo de incubación es de 0 a 14 días. Los síntomas consisten en fiebre, escalofríos, malestar, cefalea, dolor retro orbitario, lumbalgia, mialgia, hiperestesia, en ocasiones linfadenopatía y/o hepatoesplenomegalia, raras veces erupción, así como leucopenia.

 

Virus de la garrapata del ciervo:

El virus de la garrapata del ciervo está relacionado con el virus Powassan transmitido por garrapatas y es miembro del grupo de los flavivirus.

Se aisló por vez primera en 1997 en Norteamérica de las garrapatas Ixodes scapularis .

El virus Powassan puede causar encefalitis grave con una tasa de mortalidad de hasta el 60% y secuelas neurológicas a largo plazo en los sobrevivientes.

No se dispone  de vacuna ni tratamientos específicos.

 

Enfermedad de los bosques de Kyasanur:

La enfermedad de los bosques de Kyasanur (EBK) es endémica en Asia meridional.

Fue descrita por vez primera en relación con el bosque de Kyasanur de Karnataka, India.

La enfermedad fue descubierta en 1957 en monos y, en consecuencia, se conoce también como la enfermedad del mono.

Está limitada a este estado donde ocurren varios centenares de casos cada año. No obstante, recientemente, en Arabia Saudí se ha descubierto un virus muy similar al de la EBK.

Los hospedadores principales son pequeños roedores como musarañas y ratas, pero también los murciélagos y los monos.

El vector para la transmisión de la enfermedad es la garrapata Haemaphysalis spinigera.

Tras un periodo de incubación de 3 a 8 días, los humanos infectados sufren repentinamente fiebre, cefalea, dolor  muscular intenso, dolor de espalda, tos, deshidratación, síntomas gastrointestinales, conjuntivitis y problemas hemorrágicos. Los pacientes pueden experimentar una presión arterial anormalmente baja, así como recuentos bajos de plaquetas, hematíes y leucocitos.

Al cabo de 1 a 2 semanas de la aparición de los síntomas, algunos pacientes se recuperan sin complicaciones. No obstante, en la mayoría de los casos, se inicia una segunda oleada de síntomas a comienzos de la tercera semana.

La tasa de mortalidad de los casos es del 3 al 5%.

 

Fiebre hemorrágica de Omsk:

Es causada por el virus del mismo nombre, un flavivirus. El virus fue detectado en 1945 y recientemente, igual que con los demás flavivirus, el genoma ha sido analizado por completo.

Se encuentra en Siberia occidental, predominantemente entre cazadores de ratas almizcleras.

La infección es transmitida por las garrapatas Dendrobates reticulatus, Dermacentor marginatus, Ixodes persulcatus o directamente a partir de las ratas almizcleras o, de agua contaminada.

Tras un periodo de incubación de 3 a 7 días aparece un primer ataque febril con escalofríos, cefalea y dolor en las extremidades; también puede aparecer una erupción papulovesicular en el paladar blando, linfadenopatía cervical, derrame conjuntival, signos de neumonía y hemorragia gastrointestinal; durante la segunda oleada febril pueden aparecer signos de encefalitis leve.

La tasa de mortalidad de los casos es del  5%. No se dispone de vacuna ni tratamientos específicos.

 

Encefalitis transmitida por garrapatas:

También conocida como encefalitis de Europa central, está causada por un virus ARN que pertenece a la familia Flaviviridae, que es un subgrupo del grupo de los togavirus.

El vector del virus es la garrapata Ixodes ricinus o I. persulcatus en Extremo Oriente, que transmite el virus a través de su saliva en el momento de succionar.

Los reservorios naturales son roedores pequeños y animales de caza. En zonas endémicas, solo del 0,2 al 0,5% de las garrapatas son portadoras del virus.

Al contrario de lo que acontece en la transmisión de B. burgdorferi, basta únicamente un corto periodo de succión para la transmisión al humano.

En raras ocasiones, el virus puede ser transmitido por leche de cabra infectada, no pasteurizada.

Cada año aparecen en Europa más de 10.000 casos. Los países con el número de infecciones más elevado son Austria, Croacia, República Checa, Hungría, Eslovenia y Eslovaquia. La enfermedad aparece también en zonas meridionales de Alemania, Finlandia, Polonia, Suecia y Suiza.

También se registra un elevado número de casos en la parte asiática de la República Rusa, en la parte septentrional de China y en zonas limítrofes.

La enfermedad puede ser leve o asintomática o, en alrededor del 10%, se manifiesta como meningitis, encefalitis, mielitis o cualquier combinación de estos procesos.

La enfermedad es habitualmente más leve en niños, aunque se han descrito casos de encefalitis con secuelas neurológicas permanentes.

Se dispone de una vacuna que cubre los 3 subtipos (subtipo europeo, subtipo central y siberiano y subtipo de Extremo Oriente).

 

Tifus por garrapatas asiáticas:

También conocido como rickettsiosis asociada a linfangitis, aparece principalmente en Siberia y Mongolia. En consecuencia, recibe también el nombre de tifus por garrapatas siberianas.

Los reservorios son roedores y perros.

Rickettsia sibirica fue aislada inicialmente de una garrapata, Hyalomma asiaticum, recogida en la región de Alashian de la Mongolia. Desde entonces, esta cepa emergente ha sido detectada en otras especies como Hyalomma truncatum y Hyalomma excavatum, y en diferentes zonas del mundo.

El periodo de incubación fluctúa en torno a 4–7 días, con un intervalo de 3 a 18 días. La picadura de las garrapatas puede progresar hacia una lesión ulcerada y necrosada.

Causa una enfermedad rickettsial leve típica, con fiebre, cefalea, mialgia, linfadenopatía regional, síntomas en el sistema nervioso central y erupción, en ocasiones purpúrica.

Dura de 6 a 10 días sin tratamiento.

 

Fiebre manchada mediterránea:

La enfermedad fue descrita por vez primera en Túnez en 1920 y se encuentra en la región mediterránea, el África subsahariana, India y en torno al Mar Negro.

La enfermedad está causada por Rickettsia conorii y es similar, aunque más leve, a la enfermedad debida a Rickettsia rickettsii.

Para la transmisión, la garrapata tiene que permanecer  acoplada durante un periodo mínimo de 20 horas. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 2,5%.

R. conorii israelensis causa la fiebre manchada israelí y R. conorii caspia, la fiebre de Astracán.

La fiebre manchada japonesa  está causada por Rickettsia japonica y es endémica en la parte sudoccidental de Japón.

 

Tifus de las garrapatas de Queensland:

Se identificó en 1946 en Queensland, Australia oriental. Rickettsia australis es transmitida por Ixodes holocyclus.

La enfermedad es característica, con un inicio súbito de fiebre elevada, cefalea, mialgia y erupción maculopapular o vesicular. A menudo se halla una costra y la linfadenopatía.

Se detecta una enfermedad similar en la isla Flinders (Tasmania), causada por Rickettsia honei.

 

Fiebre manchada de las Montañas Rocosas:

Rickettsia rickettsii aparece en Canadá meridional, Estados Unidos, México, América Central, Brasil y Argentina.

Los reservorios son diversos roedores, conejos y liebres.

Los vectores importantes son Dermacentor variabilis y D. andersoni.

Cada año aparecen en EE.UU. unos 500 casos de FMMR.

La enfermedad fue descrita por vez primera en la década de 1890 y se denominó inicialmente  sarampión negro.

Se inicia bruscamente 2 a 12 días después de la exposición a la garrapata.

Los síntomas típicos son cefalea intensa, mialgias y una erupción maculopapular característica que se inicia en los tobillos y las muñecas el 3er día. Son frecuentes manifestaciones de nausea y vómito, dolor abdominal y conjuntivitis.

Sin tratamiento, la fiebre puede persistir durante 2 a 3 semanas y la erupción puede llegar a ser petequial o equimótica.

La letalidad en el paciente no tratado con respuesta inflamatoria sistémica es del 20% aproximadamente; en EE.UU. la tasa de mortalidad es de alrededor del 5%.

La consideración temprana de un diagnóstico y un tratamiento correctos puede salvar vidas.

El tratamiento de elección es la tetraciclina. El tratamiento se mantiene hasta que el paciente no presente fiebre durante un mínimo de 3 días, habitualmente durante 7 a 10 días.

Cuando la tetraciclina está contraindicada como en niños pequeños o mujeres  embarazadas, el cloramfenicol puede ser una alternativa. No existe ninguna vacuna comercializada.

 

Linfadenopatía transmitida por garrapatas:

La enfermedad causada por Rickettsia slovaca fue descrita en 1997 y se transmite por Dermacentor marginatus y posiblemente, Ixodes ricinos o Dermacentor Dreticulatus.

Causa una enfermedad característica con lesiones vesiculares, ulcerosas o costrosas en el lugar de la picadura de la garrapata, seguido de hipertrofia dolorosa de los ganglios linfáticos con síntomas inespecíficos, como fiebre leve, fatiga, aturdimiento, cefalea, mialgia, artralgia y anorexia. La erupción cutánea es extremadamente rara.

Rickettsia helvetica se ha hallado en Europa, Japón y Tailandia.

En Europa, el 2,5 al 38% de I. ricinus es portador de R. helvetica. La enfermedad no está todavía bien definida y presenta síntomas de tipo gripal, con fiebre, malestar, cefalea y mialgia y ausencia de erupción cutánea.

 

Ehrliquiosis monocítica humana:

Ehrliquia es una bacteria gramnegativa de 0,2 a 2 mm, que pertenece al orden de los Rickettsiales y es un parásito intracelular obligado.

Ehrliquia y Anaplasma son agentes patógenos veterinarios.  Ehrliquia se halla en perros infectados, mientras que Anaplasma se halla en ovejas, ganado bovino y ciervos.

En humanos  está causada predominantemente por Ehrliquia chaffeensis, si bien se han descrito otras especies de Ehrlichia como agentes causales.

Ehrliquia ewingii ha sido detectada en pacientes sometidos a tratamiento inmunosupresor . Ehrliquia sennetsu causa una enfermedad parecida a la mononucleosis en Japón y Malasia.

Se ha descrito una infección asintomática por Ehrliquia canis en 1 paciente de Venezuela.

En EE.UU. es transmitida por la garrapata de la estrella solitaria y posiblemente por otras especies. De 1986 a 1997 se reportaron 742 casos en EE.UU.

Después de un periodo de incubación de 12 a 14 días, la infección causa una enfermedad febril con cefalea, anorexia, vómito y mialgia. Es corriente la aparición de leucopenia, trombocitopenia y enzimas hepáticas anormales.

Pueden seguirse de lesiones pulmonares y renales, convulsiones y coma. Las erupciones maculares o maculopapulares son más corrientes en niños que en adultos.

Puede llegar a ser una enfermedad grave, con amenaza para la vida, especialmente si no recibe tratamiento. La doxiciclina es el tratamiento de elección.

 

Anaplasmosis granulocítica humana:

La anaplasmosis granulocítica humana  fue rebautizada en 2003 a partir de la ehrliquiosis granulocítica humana.

Anaplasma phagocytophilum es una bacteria gramnegativa intracelular obligatoria, de 0,5 a 2,0 mm.

Los portadores más importantes de anaplasmosis en EE.UU. son la garrapata occidental de patas negras Ixodes pacificus y la garrapata de los ciervos Ixodes scapularis, ambas transmisoras también de la enfermedad de Lyme.

En 2005, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades reportaron 786 casos.

El vector en Europa es I. ricinus. Aunque A. phagocytophilum se encuentra en alrededor del 14% de I. ricinus en Austria, la enfermedad causada por este patógeno es extremadamente rara. Se ha descrito la transmisión de A. phagocytophilum a través de transfusiones sanguíneas.

Tras un periodo de incubación de una semana a 30 días, aparecen síntomas de tipo gripal, fiebre elevada, escalofríos, malestar, cefalea, mialgia, artralgia, mareo, vómito y tos seca.

Entre las posibles complicaciones de la anaplasmosis destacan la sepsis y las lesiones pulmonares, cardíacas, renales y neurales. La enfermedad dura desde varios días hasta 2 meses.

El tratamiento con doxiciclina durante 7 días permite una recuperación rápida. Cuando la tetraciclina está contraindicada, puede utilizarse rifampicina.

 

Borrelia:

La borrelia pertenece a la familia Spirochaetaceae y posee la característica singular de que cierto número de sus proteínas de membrana externa están codificadas por genes de plásmidos. El genoma ha sido secuenciado por completo.

En EE.UU., la especie B. burgdorferi es, en sentido estricto, la más común, mientras que en Europa, otros patógenos humanos son Borrelia afzelii, Borrelia garinii, Borrelia lusitaniae, Borrelia spielmani y Borrelia valaisiana .

Mientras que B. afzelii es predominantemente responsable de la enfermedad cutánea acrodermatitis, B. garinii causa más frecuentemente patología neurológica.

 

Enfermedad de Lyme y Borrelia burgdorferi:

Entre las enfermedades infecciosas emergentes transmitidas por garrapatas, una que ha cobrado especial importancia por su alta incidencia, extensa distribución y gravedad de sus manifestaciones clínicas es la enfermedad de Lyme.Garrapata Ixodes_Ricinus
Sin embargo, la primera descripción sistemática de la enfermedad de Lyme fue realizada en Estados Unidos tras el estudio de una epidemia de artritis reumatoide acompañada deeritema migratorio que afectó a un grupo de personas, mayoritariamente adolescentes, que habían sido picadas por garrapatas en el condado de Lyme, Connecticut.Las primeras descripciones de algunas de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Lyme, como el eritema migratorio o la acrodermatitis crónica atrófica, se registraron ya en Europa desde finales del siglo XIX. También en Europa, durante las décadas siguientes se describieron algunos casos de meningitis y de meningoradiculitis linfocítica también llamada síndrome de Bannwarth, que se presentaban asociadas a casos de eritema migratorio en personas picadas por garrapatas. Esta asociación hizo sospechar que todos estos síntomas podían ser manifestaciones de una misma infección y que dicha infección era transmitida por artrópodos.

Poco después se aisló e identificó  al agente etiológico como una nueva especie de espiroqueta a la que se denominó Borrelia burgdorferi.

La borreliosis de Lyme es una infección multisistémica que, en las personas, puede diseminarse por la piel, el corazón, el sistema nervioso y las articulaciones, dando lugar a un amplio y variado conjunto de manifestaciones clínicas.Borrelia burgdorferi

El curso de la infección se divide en tres fases:

Una fase inicial o aguda en la que el síntoma más frecuente, el eritema migratorio, es acompañado en ocasiones por manifestaciones sistémicas similares a las de un síndrome pseudogripal con fatiga, fiebre, artralgias, mialgias y cefalea.

Una fase de diseminación temprana en la que pueden aparecer síntomas cardiacos como bloqueo atrioventricular, miocarditis y, más raramente, cardiomegalia y pancarditis fatal, neurológicos como neuropatía craneal, meningitis y meningoradiculitis parálisis facial uni o bilateral, cutáneos como eritema migratorio múltiple y linfocitoma y articulares como artritis.

La evolución de estos síntomas, en ausencia de tratamiento, es variable: algunos desaparecen espontáneamente como meningitis, eritema migratorio, mientras que otros, como la artritis, evolucionan hacia cuadros más complicados.

Una fase crónica en la que las manifestaciones clínicas más frecuentemente descritas son la acrodermatitis crónica atrófica en las extremidades, la artritis crónica sobre todo en las rodillas y los hombros y las alteraciones neurológicas, básicamente de tres tipos como son la neuropatía periférica que se manifiesta con parestesias distales, dolor radicular espinal y pérdidas sensoriales y motoras, la encefalomielitis crónica que provoca deficiencias cognitivas, debilidad y parálisis de la parte inferior del cuerpo y la encefalopatía de Lyme que produce esencialmente pérdidas de memoria y trastornos cognitivos.

La enfermedad de Lyme y su agente etiológico se encuentran extensamente distribuidos por los países templados del hemisferio norte. Todo lo contrario ocurre en el hemisferio sur, donde esta enfermedad es excepcional, aunque se han denunciado algunos casos en Sudamérica, África y Australia, pero se piensa que fueron importados.Enfermedad de Lyme Erupción

Las espiroquetas del taxon B. burgdorferi sensu lato utilizan como vectores exclusivamente a las garrapatas duras o ixódidos.

Los vectores más importantes de B. burgdorferi sensu lato son cuatro especies de garrapatas, todas ellas pertenecientes al complejo Ixodes ricinus. Éstas son I. scapularis e I. pacificus en Norteamérica, I. ricinus en Europa y norte de África e I. persulcatus en Asia.

La relación de las borrelias de Lyme con sus vectores no es estrictamente específica, y así tenemos que una misma genoespecie puede ser transmitida por garrapatas distintas y a la inversa, que una determinada especie de garrapata puede transmitir diferentes genoespecies de B. burgdorferi sensu lato. En este sentido no es extraño encontrar, incluso, garrapatas con infecciones múltiples.

La proporción más alta se registra siempre en los adultos  del 6% al 50%  y después en las ninfas del 1,1% al 46%), un fenómeno nada sorprendente si tenemos en cuenta que para alcanzar el estado adulto son necesarias dos tomas de sangre frente a una para mudar a ninfas y por tanto se duplican las posibilidades de adquirir la infección.

 

Garrapatas en Argentina:

Se registró la presencia de las siguientes ARGASIDAE o garrapatas blandas en humanos:

 

Argas neghmei: Región Andina – Salta; Ornithodoros rostratus: Región Chaqueña – NE de Salta

Otobius megnini: Valles Áridos – Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca; Ornithodoros rostratus: Región Chaqueña –O de Formosa; Otobius megnini: Santa Fe

 

Se registró la presencia de las siguientes IXODIDAE o garrapatas duras en humanos:Garrapata Rhiphicephalus sanguineus

 
Rhipicephalus sanguineus: Salta; Amblyomma cajennense: Región Chaqueña – Formosa, Chaco; Amblyomma parvum: Región Chaqueña – Chaco, Córdoba; Amblyomma pseudoparvum: Región Chaqueña – Chaco; Amblyomma tigrinum: Chaco, Buenos Aires, Río Negro; Amblyomma ovale: Región Chaqueña – Formosa, Chaco; Amblyomma triste: Buenos Aires (Delta del Paraná); Amblyomma aureolatum: Alto Paraná; Haemaphysalis leporispalustris: Santa Fe; Ixodes luciae: Buenos Aires (Delta del Paraná); Boophilus microplus: Norte argentino; Rhipicephalus sanguineus: Santa Fe.Amblyomma cajennense: Región Chaqueña y Selvática – Salta, Jujuy, Tucumán; Amblyomma neumanni: Región Chaqueña – Salta, Jujuy, Tucumán; Amblyomma parvum: Región Chaqueña – Salta, Catamarca; Amblyomma brasiliensis: Salta, Jujuy; Amblyomma coelebs: Región Selvática – Salta; Haemaphysalis juxtacochi: Salta; Boophilus microplus: NOA (registros esporádicos); Garrapata Amblyomma cajennense


Rhipicephalus sanguineus
 es vector reconocido de Rickettsia conorii. Involucrado en la transmisión de Ehrlichia y portador de Coxiella burnetti.Amblyomma cajennense parece representar la especie más peligrosa para la salud pública en la región NOA  del país. Es vector reconocido de Rickettsia rickettsi en Argentina, Brasil y Colombia y reservorio de arbo y orbivirus.

Boophilus microplus es vector potencial de Babesia en inmunodeprimidos y esplenectomizados.

Amblyomma ovale y A. aureolatum han sido también involucradas en la transmisión de Rickettsia.

En Sudamérica, Rickettsia parkeri ha sido detectada infectando a Amblyomma  triste en Argentina, Brasil, Uruguay  y en Amblyomma tigrinum de Bolivia.

Argas neghmei provoca eritema, prurito y despigmentación dérmica.

Ornithodoros rostratus provoca anafilaxia.

Otobius megnini provoca otitis (infesta oído externo).

 

 

 

Fuente: MUSEO PROVINCIAL DE CIENCIAS NATURALES FLORENTINO AMEGHINO

Facultad de Biología, UNIVERSIDAD DE SALAMANCA

INSTITUTO NACIONAL DE TECNOLOGÍA AGROPECUARIA

Hospital Estatal de Leoben , Austria.

 

 

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La Resistencia a los Insecticidas Cumple 100 años

28 06 2014

Fumigaciones PROPARK

Hace cien años, en 1914, un entomólogo de la Estación Experimental Agrícola de Washington llamado A. L. Melander, profesor en biología emérito del College of the City of New York, publicó un artículo en el Journal of Economic Entomology  llamado:

 

“¿Pueden los insectos hacerse resistentes a los aerosoles?”

 

Es ampliamente considerado como el primer artículo jamás publicado sobre la resistencia de artrópodos a los insecticidas.

 

La aparición de resistencia en una población se debe al resultado de la interacción insecto plaga-insecticida en determinado ambiente.

En esta interacción se seleccionan individuos que por distintos mecanismos bioquímicos y fisiológicos son capaces de tolerar mayores dosis del compuesto. En algunos casos, más de un mecanismo puede estar presente en una población, situación conocida como multi-resistencia.

 

Como esta capacidad está determinada genéticamente, es heredable a nuevas generaciones que seguirán sobreviviendo al tratamiento con insecticida mientras seguirá disminuyendo la proporción de individuos susceptibles en la población.

De esta manera el insecticida actúa como una fuerza selectiva poderosa que concentra en la población individuos resistentes.

 

Cabe aclarar que no es el insecticida el que produce cambios genéticos que determinan resistencia.

Los genes que confieren resistencia existen en el genoma de la población como un carácter preadaptativo y la capacidad de desarrollo de resistencia depende de la variabilidad genética de la especie.

 

Esta resistencia de los insectos es la causa por la que a veces las fumigaciones fallan. Constantemente los laboratorios desarrollan nuevos productos y nuevos métodos de control para combatir a los insectos y la aparición de resistencia y, a la vez, que presenten la menor toxicidad posible para las personas y el medio ambiente.

 

Melander notó que ciertas poblaciones de insectos, pero no todos  ellos, eran cada vez menos susceptibles al azufre y la cal de lo que  habían sido en el pasado. Mientras que el producto químico se había documentado que era muy eficaz en matar los insectos de escala en un experimento previo en Wawawai, WA.

Melander encontró que el 90% de los especímenes que había rociado ahora en Clarkston había sobrevivido. Incluso cuando se aumentó la cantidad de ingrediente activo por diez veces, 74% de ellos todavía sobrevivió.

 

“Que el piojo de San José podía aclimatarse a un entorno de azufre de cal no es del todo una cosa extraña”, escribió, señalando que un colega había observado que las polillas en su laboratorio pueden llegar a ser resistentes al arsénico.

“Por el consumo de pequeñas cantidades repetidas de arsénico el cuerpo se vuelve inmune a muchas veces la dosis letal normal”, escribió. “Cuando una pulverización de arsénico contra insectos comedores de hojas se realiza de manera imperfecta, es muy viable para los insectos obtener dosis homeopáticas diarias de arsénico que los vuelvan progresivamente resistentes.

 

En efecto, el Sr. RW Glaser de la Institución Bussey, ha comprobado experimentalmente esta hipótesis en su trabajo con la polilla gitana. Mediante la administración sucesiva de más y más aerosol, ha tenido éxito en la crianza de una serie de polillas de larvas que finalmente se alimentaban de fuertes dosis de arseniato de plomo”.

 

Melander también predijo que poblaciones enteras no podrían hacerse resistentes, siempre y cuando algunos insectos no resistentes sobrevivan, debido a que sus genes no resistentes se transmiten a las generaciones futuras.

“Si tan sólo los individuos resistentes sobrevivieran para reproducirse, una línea pura resistente  podría resultar después aspersiones repetidas”, escribió. “Pero siempre hay algunas cantidades perdidas por las fumigaciones, y éstos, durante diez generaciones entre las fumigaciones, producirán una población, en parte, por lo menos, no resistente”.

 

 

Fuente: Entomology Today.